发病机制：

    1.病变部位  溃疡性结肠炎可发生在结直肠的任何部位，以直肠和乙状结肠多见，也可累及升结肠和结肠的其他部位，或累及整个结肠。少数全结肠受累并可侵及末端回肠，受累的肠管多限于距回盲瓣10cm以内的末端回肠。北京医科大学人民医院外科1组78例 溃疡性结肠炎资料中，累及全结肠者38例，占48.7%；直肠和乙状结肠32例(41%)；回肠、盲肠及升结肠受累8例，占10.2%；单独侵及回肠者5例(6.4%)。

    2.病理形态

    (1)大体形态： 溃疡性结肠炎是以黏膜为主的 炎症，其并发症较 克罗恩病少，所以溃结因并发症手术切除的标本没有 克罗恩病多。浆膜层一般完整，外观光滑、光泽，血管充血，肠管缩短，以远端结肠和直肠最明显，一般看不到纤维组织增生；肠管黏膜表面有颗粒感、质脆，广泛充血和 出血，有多个浅表性溃疡，沿结肠带呈线状分布或呈斑块状分布。严重者可见黏膜大片剥脱，甚至暴露出肌层，黏膜病变呈连续性，从直肠或乙状结肠开始，常常远段重，近段轻；左半结肠重，右半结肠轻。黏膜表面还可见到许多大小不等、形态各异的 炎性息肉，以结肠多见，直肠则较少见。有时可见到 炎性息肉相互粘连而形成的黏膜桥。 

    (2)组织形态：黏膜和黏膜下层高度充血、 水肿，炎性细胞弥漫性浸润，主要为 中性粒细胞、 淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。初起 炎症限于黏膜，在上皮和腺体受损后 炎症可发展到黏膜下层，一般不累及肌层和浆膜层。 中性粒细胞浸润肠上皮，可导致隐窝炎和隐窝 脓肿，上皮细胞增殖，杯状细胞减少或消失。小溃疡多位于黏膜层，呈弥漫性分布，底部可达黏膜下层，极少累及全层；溃疡底仅见薄层肉芽组织。

    肉眼观察经过修复达到完全缓解的病例，其结肠黏膜难与正常黏膜区别，但病理学检查仍有异常改变，表现为腺管不规则，且有分支；杯状细胞增多，细胞增大，潘氏细胞化生。因而， 溃疡性结肠炎最主要的病理变化为：
    ①弥漫性连续性黏膜 炎症；
    ②黏膜溃疡；
    ③隐窝 脓肿；
    ④假性息肉；
    ⑤特殊细胞变化，潘氏细胞增生、杯状细胞减少。

病因： 溃疡性结肠炎确切病因还不明确。目前关于本病的病因学有以下几个学说。

    1. 感染学说  已经证明某些细菌和病毒在 溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用。因本病的病理变化和临床表现与细菌痢疾非常相似，某些病例粪便中培养出细菌，部分病例应用抗生素治疗有效，似乎提示 细菌性感染与本病有关。1973年Fakmer从6例 溃疡性结肠炎中培养出巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)，1977年Cooper也从 中毒性结肠扩张病人体内分离出巨细胞病毒。近年来的有些研究发现结核分枝杆菌(mycobacterium  paratuberculosis)、副黏液病毒( 麻疹病毒paramyxovirus)、 单核细胞增多性利斯特菌(Listeria moncytogenes)等也可能与 溃疡性结肠炎及 克罗恩病的发病有关。因此提出某些细菌或病毒可能在 溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用。但究竟哪种病原体 感染引起本病， 感染性病原体是本病的原因还是结果还需要进一步的研究才能确定。

    2.免疫学因素  持此观点的人认为自身免疫介导的组织损伤是 溃疡性结肠炎发病的重要因素之一。有作者发现某些侵犯肠壁的病原体(如大肠杆菌等)与人体大肠上皮细胞存在着交叉抗原，当机体 感染这些病原体以后，循环中的自身抗体不仅与肠壁内的病原体作用也同时杀伤了自身的上皮细胞。近年来从 溃疡性结肠炎患者结肠上皮内发现了一种40KD的抗原，可在激活机体产生抗结肠上皮抗体的同时也激活结肠上皮表面的补体及抗原抗体复合物。 溃疡性结肠炎患者的免疫 淋巴细胞和巨噬细胞被激活后，可释放出多种细胞因子和血管活性物质，促进并加重组织的 炎症反应。有报告CD95(TNF类)所介导的结肠上皮细胞凋亡在 溃疡性结肠炎的发病机制中的作用。发现在 溃疡性结肠炎患者结肠 炎症区域及其相邻的非 炎症区域均发生了CD95-CD95L所介导的细胞凋亡，推论其可能是 溃疡性结肠炎蔓延的可能原因之一。

    此外，近年来也有报告指出，机体循环中的抗体和T 淋巴细胞与 溃疡性结肠炎患者肠上皮细胞内的热 休克蛋白(heat shock protein，HSP)相作用，产生了肠上皮的损伤。在 溃疡性结肠炎患者有关T、B 淋巴细胞计数测定结果、血白细胞、巨噬细胞及 淋巴细胞转化率测定结果均提示本病与细胞免疫学方面的改变有关。

    3.遗传因素  一些资料表明， 溃疡性结肠炎与遗传因素密切相关。种族差异表现在白种人的发病率明显高于黑种人，亚洲人的发病率最低。其中白种人的犹太人发病率比非犹太人高2ｖ4倍，而在有色人种大约少50%。单卵双生双胞胎发病率比双卵双生者高。同时有作者报告在 溃疡性结肠炎患者的组织相关抗原HLA-DR2较正常人增多。日本学者近来报告在 溃疡性结肠炎患者体内发现了与之有关的特异基因表现型P-ANCA(peinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody)明显高于正常人群。

    4.精神因素  精神因素在 溃疡性结肠炎发病中的作用可能与 精神障碍引起自主神经功能失调，导致肠壁 炎症及溃疡形成有关。但有作者将 溃疡性结肠炎患者与正常人群进行对照研究发现在疾病发作时并没有明显的精神诱因。相反，因 溃疡性结肠炎而行结肠切除术后，病人原有的精神上的病态如 抑郁症、 焦虑、紧张多疑等症状有显著改善。似乎说明精神因素不是引起本病的原因，更像是本病引起的后果。

流行病学： 溃疡性结肠炎的发病率有明显的地理分布特征，它的发生与该地区的经济发达程度密切相关。发病率最高的地区是斯堪地那维亚国家和苏格兰，其次为英格兰和北美国家。本病在这些国家中的发病率为(2ｖ10)人/10万人口，女性比男性1∮0.8，高发年龄为30ｖ60岁，而在亚洲及发展中国家，本病的发病率较低。我国目前尚无大宗有关发病情况的统计资料。据1986年在全国 慢性腹泻学术会议上的报告，全国12所大医院在20年内确诊的 溃疡性结肠炎病例仅581例，少于美国1家医院同期内的病例数。发病率之低可见一般。另据北京协和医院的报告从1974ｖ1984年间经纤维结肠镜检查1428例病人中，检查出80例 溃疡性结肠炎，检出率为5.6%。且77.5%的病人为21ｖ50岁的中青年人。随着诊断技术设备的改进，本病的发病率近年来有升高趋势。

诊断：

    1.诊断标准  由于 溃疡性结肠炎是一种非特异性炎性疾病，临床表现多种多样，难以找到典型的临床特征作出诊断，我国1993年举行的全国慢性非 感染性肠道疾病学术研讨会上，根据国际诊断标准结合我国具体情况提出了 溃疡性结肠炎的诊断标准：
    ①排除 细菌性痢疾、阿米巴性结肠炎、 血吸虫病、 肠结核、 Crohn病、 放射性肠炎等原因明确的结肠 炎症；
    ②具有典型的临床表现，并至少有内镜或X线的特征性改变中的1项；
    ③临床症状不典型，但有典型的肠镜或X线表现或经病理活检证实。

    2.严重性判断  Truelove和Witts根据临床表现及实验室测定结果将 溃疡性结肠炎分为轻、中、重3型(表1)。此评估有助于临床医生估计病情，为治疗提供依据。

    据Edwards报道一般轻型 溃疡性结肠炎占54%，病变仅涉及直肠和乙状结肠；27%的 溃疡性结肠炎病人的病变程度为中型；19%的病人表现为重型 溃疡性结肠炎，除 腹泻、血便、 贫血、消瘦等症状外，还因发生 急性中毒性巨结肠。国内1组117例 溃疡性结肠炎报告轻型占21%，中型占52%，重型占27%。

鉴别诊断：本病常需与下列疾病进行鉴别诊断。

    1. 克罗恩病  鉴别要点见表2。

    2. 肠易激综合征  发病与精神、心理障碍有关，常有 腹痛、 腹胀、腹鸣，可出现 便秘与 腹泻交替，伴有全身神经官能症症状。粪便有黏液但无脓血， 显微镜检查偶见少许白细胞，结肠镜等检查无器质性病变。

    3.直肠 结肠癌  多见于中年以上人群， 直肠癌指诊检查时常可触及肿块， 粪隐血试验常呈阳性。结肠镜和钡灌肠检查对鉴别诊断有价值，但须和 溃疡性结肠炎 癌变相鉴别。

    4.慢性 阿米巴痢疾  病变常累及大肠两端，即直肠、乙状结肠和盲肠、升结肠。溃疡一般较深，边缘潜行，溃疡与溃疡之间黏膜多为正常， 粪便检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊，通过结肠镜采取溃疡面渗出物或溃疡边缘组织查找阿米巴，阳性率较高；抗阿米巴治疗有效。

    5.结肠 血吸虫病  有血吸虫疫水接触史，常有肝 脾肿大，慢性期直肠可有肉芽肿样增生，可有恶变倾向； 粪便检查可发现血吸虫卵，孵化毛蚴呈阳性结果。直肠镜检查在急性期可见黏膜有黄褐色颗粒，活检黏膜压片或组织病理学检查可发现血吸虫卵。

    6.慢性 细菌性痢疾  一般有急性 痢疾的病史，多次新鲜粪便培养可分离出 痢疾杆菌，抗生素治疗有效。

    7. 缺血性结肠炎  多见于耉年人，由动脉硬化而引起，突然发病，下 腹痛伴 呕吐，24ｖ48h后出现血性 腹泻、 发热、白细胞增高。轻者为可逆性过程，经lｖ2周至1ｖ6个月的时间可治愈；重症者发生肠坏死、 穿孔、 腹膜炎。钡灌肠X线检查时，可见指压痕征、假性 肿瘤、肠壁的锯齿状改变及肠管纺锤状狭窄等。内镜下可见由黏膜下 出血造成的暗紫色隆起，黏膜的剥离 出血及溃疡等，与正常黏膜的明显分界。病变部位多在结肠脾曲。

    8.其他  还须鉴别的疾病有 肠结核、 假膜性肠炎、 放射性肠炎、 结肠息肉病、结肠憩室等。

预防：减少过敏食物及损伤肠道药物的摄入，减少精神负担和精神创伤，避免 感染疾病发生，保持较长的维持治疗，可减少复发。

治疗：

    1.内科治疗  由于本病病因及发病机制尚未阐明，内科治疗的目的是控制急性发作、缓解病情、减少复发、防止并发症。目前尚不能使疾病根治，其治疗依病变范围和严重程度而定，主要包括一般治疗、营养支持治疗、对症治疗和药物治疗。药物治疗包括氨基 水杨酸类，如 柳氮磺吡啶和 美沙拉秦(5-氨基 水杨酸)、糖皮质激素、免疫抑制药和中医中药。近年来内科治疗新进展主要包括以下方面：肠道内营养即要素饮食的应用；新型5-氨基 水杨酸制剂的应用；其他新剂型的应用；免疫抑制药的应用。

    (1)一般治疗：

   
    ①由于本病与 胃肠道营养的关系密切，患者可能存在多种营养物质的缺乏，如蛋白质、维生素、电解质和 微量元素等，而营养不良反过来又影响药物治疗的效果。因此，近年来无脂无渣的要素饮食已成为其重要的辅助治疗方法，应给以易消化、少纤维、富营养的食物，避免牛奶及乳制品。发作期给以流汁饮食，严重者应禁食，通过静脉给予营养治疗，使肠道获得休息。

   
    ②暴发型和急性发作期患者应卧床休息，精神过度紧张者可适当给予镇静药； 腹痛或 腹泻明显者可给予少量 阿托品、 山莨菪碱(654-2)等药物，但大剂量使用有引起急性结肠扩张的危险。

   
    ③有贫血、失水、营养不良等重症或久病患者，应酌情输血、补液及全身性支持治疗。应用蛋白合成激素能改善一般状况，增进食欲，加速溃疡愈合。尤应注意水及电解质平衡，补充多种维生素，有利于病变恢复和改善全身状况。

    (2)药物：

   
    ① 磺胺类：首选 胃肠道不易吸收的 磺胺类药，其中以 柳氮磺吡啶( 水杨酸偶氮 磺胺吡啶)效果最佳。本药在肠内经细菌分解为 磺胺吡啶及 美沙拉秦，后者是主要有效成分，对结肠壁组织有特殊亲和力，具有消炎作用。新型5-氨基 水杨酸制剂主要有两种：一种含肠溶包膜，可使药物延迟释放，如 美沙拉秦(艾迪莎)；另一种为缓释剂型，如 美沙拉秦(颇得斯安)，其在 胃肠道释放呈时间依赖性，从十二指肠开始一直到结肠。无论是控释剂型还是缓释剂型，其结肠内药物浓度均明显高于小肠内药物浓度。 美沙拉秦(5-氨基 水杨酸)主要用于轻、中度 溃疡性结肠炎的活动期和缓解期的治疗。特别可用于对 柳氮磺吡啶不能耐受或过敏的患者。氨基 水杨酸类药物的疗效取决于病变部位的药物浓度，因此近年来对远端 溃疡性结肠炎患者主张采用局部药物治疗，如药物灌肠或者栓剂治疗，可取得较好的疗效而副作用明显降低。特别是 美沙拉秦(5-氨基 水杨酸)栓剂对直肠肛门 炎症具有良好的疗效而副作用轻微。

   
    ②抗生素：有继发 感染者可用 青霉素、 氯霉素、 庆大霉素、头孢菌素等，为了避免加重 胃肠道症状，一般选择静脉用药。 甲硝唑或 替硝唑可抑制肠道厌氧菌，并有免疫抑制、影响白细胞趋化等作用。认为该药可明显减轻里急后重症状，对有肛周疾病和瘘管的患者疗效明显。每次0.4g，3次/d，口服，疗程3ｖ6个月，病程1年以上者有效率在60%ｖ70%。

   
    ③糖皮质激素和 促皮质素( 促肾上腺皮质激素)：近期疗效较好，有效率可达90%，能抑制 炎症和免疫反应，缓解中毒症状。一般适用于 磺胺类药物治疗无效、急性发作期或暴发型病例，但并发腹膜炎或有腹腔内脓肿形成者不宜应用。一般可用 泼尼松(强的松)40ｖ60mg/d，分3ｖ4次口服。病情控制后逐渐减量至10ｖ15mg/d，通常维持半年左右后停药，为减少停药后的复发，在减量过程中或停药后给以 美沙拉秦(5-ASA)口服。暴发型和严重发作期，可静脉滴注 促肾上腺皮质激素或糖皮质激素，一般前者疗效较佳，用量为25ｖ50U/d； 氢化可的松的用量是200ｖ300mg/d，或 甲泼尼龙(甲基强的松龙琥珀酸钠)40ｖ80mg/d，疗程一般为10ｖ14天，在病情控制后逐渐减量，以后可口服 泼尼松(强的松)等制剂维持。

   
    ④免疫调节药：对少数糖皮质激素治疗不敏感或对糖皮质激素产生依赖的患者，可考虑使用免疫抑制药。免疫调节药 巯嘌呤(6- 巯基嘌呤)和 硫唑嘌呤均可选择性地作用于T 淋巴细胞，但发挥作用缓慢，通常在用药3ｖ6个月后出现疗效，但副作用较大。对 磺胺药和皮质激素治疗无效者可谨慎试用。6- 巯基嘌呤的用量为1.5mg/(kg·d)，分次口服； 硫唑嘌呤1.5ｖ2.5mg/(kg·d)，分次口服，疗程约1年。若与糖皮质激素联合应用，两者剂量应相应减少。 环孢素对骨髓无抑制作用，对重度活动性 溃疡性结肠炎效果较好，多用于皮质激素治疗失败者，初始剂量为2ｖ4mg/(kg·d)，静脉持续滴注，或8mg/(kg·d)口服。

   
    ⑤其他药物：如色甘酸(色甘酸二钠)可阻止肥大细胞、嗜酸细胞脱颗粒，从而抑制5-羟色氨、慢反应物质释放，减少抗原-抗体反应，可减轻症状；钙通道阻滞药，如 维拉帕米(异博定)、 硝苯地平、 桂利嗪等能减少肠道分泌，缓解 腹泻；中药 小檗碱（黄连素）、苦参、白芨、 云南白药、 锡类散等做局部治疗
     溃疡性结肠炎是一种慢性疾病，由于病因欠清，治疗上缺乏特异性治疗原则及措施，以药物治疗为主，达到控制症状，改善全身情况，减轻结肠的炎性病变，控制病程及急性发作，防止复发，但症状缓解并非判断疗效的可靠依据。治疗必须延长至结肠镜检查和X线检查所见病变完全消失为止。多数 溃疡性结肠炎病人经内科治疗可望缓解和治愈，少数出现并发症或持续发作经内科治疗无效时应考虑手术治疗。
1．内科治疗
(1)充分休息：避免体力过度疲劳和精神紧张。
(2)严格控制饮食：应给予易消化、无渣、少刺激性、富有营养的食品，保证充足的热量、蛋白质及维生素摄人，应停用奶类及乳制品。由于长期 腹泻及血性黏液便，常易有贫血、低蛋白及电解质包括铁、镁、钙及 微量元素不足，应设法补足，肠道消化吸收功能减退，难以维持氮的正常平衡，必要时可给予要素饮食或全胃 肠外营养(TPN)以补充之。
(3)维持水、电解质及酸碱平衡：急性期 腹泻严重者，由于直肠、结肠的大量渗出，粪便中水分与电解质吸收不良，会导致脱水、低血钠、低血钾及酸中毒，应根据检验及临床表现予以补充。
(4)抗炎治疗： 目前使用 水杨酸 磺胺吡啶(SASP)效果好，开始时为0．5g，一日3次，以后剂量增加至3～6g／d，见效后渐减至l～1．5g／d，直到症状完全缓解。
(5)激素治疗：糖皮质激素单独使用或配合 水杨酸 磺胺吡啶都能使症状得到控制，现在多采用5日大剂量疗法，即 氢化可的松300～500mg／d，连续5日，后改为口服 泼尼松40～60mg／d，症状控制后渐减量至l0～15mg／d，维持至急性期症状消失。对于病变限于左半结肠的病例，可配合直肠滴注疗法，以 氢化可的松l00mg溶于等渗盐水120ml中，缓慢地从直肠滴注，每日1～2次。
(6)止泻药：为加速控制 腹泻，可用 盐酸洛哌丁胺(易蒙停)或 樟脑酊。注意剂量勿过大，以免造成粪便及分泌物滞留，导致巨结肠的发生。
2．外科治疗
(1)手术指征：
1)重症病人，经内科治疗无效者。
2)慢性病变，反复发作，严重影响工作与生活者。
3)出现严重的并发症，如梗阻、 出血、穿孔等。
4)已有癌变或黏膜已有问变者。
(2)手术方式：可分为两大类：
1)肠造瘘术：
A．横结肠造瘘术：本术式应用于左半结肠病变，情况差，不能耐受一期左半结肠直肠切除术；或病变局限于左半结肠，合并中毒性巨结肠又不能耐受一 期左半结肠直肠切除术。可先作横结肠造瘘，使大便改道，并积极进行支持及对症治疗，以迅速改善全身情况，进而作二期左半结肠直肠切除术。
B．回肠造瘘术：本术式适用于病变广泛、症状严重的 溃疡性结肠炎，全身性情况差、不能耐受全结肠切除的病例。先作回肠单口造瘘，使大便改道，便于结肠病变的控制，并积极进行支持治疗及对症处理，待全身情况改善后再行病变肠段切除。回肠造瘘术初期因大便稀薄，次数及数量较多，应注意水与电解质的补充及 皮肤的护理。
2)肠切除术：
A．结肠大部切除术：本术式适用于全结肠病变、性质严重、并发中毒性巨结肠、 出血、穿孔而一般情况较好的病例。可切除左半结肠，保留肛门加横结肠造瘘；或作全结肠切除，直肠在腹腔反折部暂行封闭加回肠造瘘。结肠切除术能去除病灶，迅速控制中毒症状及消化道症状，使病人 体质迅速恢复，待局部情况稳定(6个月左右)再行回肠直肠吻合术或横结肠直肠吻合术。
B．全大肠切除术：是较彻底的术式，包括全大肠、肛门切除，作永久性回肠造瘘术，本术式对于严重的全结肠病变病例，能彻底切除病灶，但手术破坏性大，不是所有的病人都可耐受，而且此术式造成病人终生人工肛门，生活质量下降，应尽量慎重。另一种改良术式是全结肠切除加直肠黏膜剔除，保留直肠肌层的套筒，然后将回肠末端套人直肠的肌层筒内，与肛管在齿状线处作吻合。本术式可保留完整的肛门内、外括约肌及正常的排便 反射机制，能维持近似正常的生活；虽然术后初期大便次数较多、控制不良，可以在术中将末段回肠作侧侧吻合，以制成一肠袋贮存粪便。保留肛门的全大肠切除术对于年龄超过60岁的老年病人，因括约肌功能欠佳，或合并肛门病变如 肛瘘、肛周脓肿等，一般不适宜。

    治疗目的是控制急性发作，维持缓解，减少复发， 防治并发症。

    (一)一般治疗
强调休息、饮食和营养。对活动期患者应有充分休息，给予流质或半流饮食，待病情好转后改为富营养少渣饮食。重症或暴发型患者应入院治疗，及时纠正 水、电解质平衡紊乱，贫血者可输血，低蛋白血症者输注入 血清白蛋白。病情严重应禁食， 并予完全胃 肠外营养治疗。患者的情绪对病情会有影响，可予 心理治疗。对 腹痛、 腹泻的对症治疗，要权衡利弊，使用抗胆碱能药物或止泻药如 地芬诺酯(苯乙哌啶)或 洛哌丁胺宜慎重， 在重症患者应禁用，因有诱发中毒性巨结肠的危险。抗生素治疗对一般病例并无指征。但对重症有继发 感染者，应积极抗菌治疗， 给予广谱抗生素，静脉给药，合用 甲硝唑对厌氧菌 感染有效。

    (二)药物治疗
1．氨基 水杨酸制剂 柳氮磺吡啶(SASP)是治疗本病的常用药物。该药口服后大部分到达结肠， 经肠菌分解为5-氨基 水杨酸(5-ASA)与 磺胺吡啶，前者是主要有效成分，其滞留在结肠内与肠上皮接触而发挥抗炎作用。该药适用于轻、中度患者或重度经糖皮质激素治疗已有缓解者。用药方法：4g／d，分4次口服。病情完全缓解后仍要继续用药长期维持治疗。该药不良反应分为两类，一类是剂量相关的不良反应如恶心、呕吐、食欲减退、 头痛、可逆性男性不育等，餐后服药可减轻消化道反应。另一类不良反应属于过敏，有皮疹、粒细胞减少、自身免疫性溶血、 再生障碍性贫血等， 因此服药期间必须定期复查血象，一旦出现此类不良反应，应改用其他药物。口服5-ASA 新型制剂可避免在小肠近段被吸收， 而在结肠内发挥药效， 这类制剂有各种控释剂型的 美沙拉嗪(me-salamine)，奥沙拉嗪(olsalazine)和巴柳氮(balsalazide)。口服5-ASA 新型制剂疗效与SASP相仿，优点是不良反应明显减少， 缺点是价格昂贵， 因此对SASP不能耐受者尤为适用。5-ASA 的灌肠剂适用于病变局限在直肠乙状结肠者，栓剂适用于病变局限在直肠者。
2．糖皮质激素 对急性发作期有较好疗效。适用于对氨基 水杨酸制剂疗效不佳的轻、中度患者，特别适用于重度患者及急性暴发型患者。一般予口服 泼尼松4O～60mg／d；重症患者先予较大剂量静脉滴注， 如 氢化可的松300mg／d、 甲泼尼龙48mg／d或 地塞米松10mg／d，7～10天后改为口服 泼尼松60mg／d。病情缓解后以每1～2周减少5～10mg用量至停药。减量期间加用氨基 水杨酸制剂逐渐接替激素治疗。
病变局限在直肠乙状结肠患者， 可用琥珀酸钠 氢化可的松(不能用 氢化可的松醇溶制剂)100mg或 地塞米松5mg加生理盐水100ml作保留灌肠， 每晚1次。病变局限于直肠者如有条件也可用 布地奈德(budesonine)泡沫灌肠剂2mg保留灌肠， 每晚1次，该药是局部作用为主的糖皮质激素，故全身不良反应较少。
3．免疫抑制剂 硫唑嘌呤或 巯嘌呤可试用于对激素治疗效果不佳或对激素依赖的慢性持续型病例，加用这类药物后可逐渐减少激素用量甚至停用，使用方法及注意事项详见 克罗恩病。近年国外报道，对严重 溃疡性结肠炎急性发作静脉用糖皮质激素治疗无效的病例，应用 环孢素(cyclosporine)4mg／(kg·d)静脉滴注，大部分患者可取得暂时缓解而避免急症手术。

    (三)手术治疗
紧急手术指征为：并发大 出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性巨结肠经积极内科治疗无效且伴严重毒血症状者。择期手术指征：
    ① 并发 结肠癌变；
    ② 慢性持续型病例内科治疗效果不理想而严重影响生活质量， 或虽然用糖皮质激素可控制病情但糖皮质激素不良反应太大不能耐受者。一般采用全结肠切除加回肠肛门小袋吻合术。
本病活动期治疗方案的选择主要根据临床严重程度和病变部位，结合治疗反应来决定， 已如前述。缓解期主要以氨基 水杨酸制剂作维持治疗。SASP的维持治疗剂量以往推荐2g／d，但近年国外研究证明3～4g／d疗效较优。5-ASA 制剂维持治疗剂量同诱导缓解时所用剂量。如患者活动期缓解是由 硫唑嘌呤或 巯嘌呤所诱导， 则仍用相同剂量该类药维持。维持治疗的疗程未统一，但一般认为至少要维持3年。

治疗方案及原则
     1．活动期的治疗
    (1)轻度UC：可选用柳氮 磺胺吡啶(SASP)制剂，每日3～4g，分次口服；或用相当剂量的5一氨基 水杨酸(5-ASA)制剂。病变分布于远端结肠者可酌用
SASP栓剂，0．5～1．Og，每日2次，或用相当剂量的5-ASA制剂灌肠。 氢化可的松琥珀酸钠盐100—200mg保留灌肠，每晚1次。亦可用中药保留灌肠治疗。
    (2)中度UC：可用上述剂量 水杨酸类制剂治疗，疗效不佳者，适当加量或改口服皮质类固醇激素，常用 泼尼松30~40mg／d，分次口服。
    (3)重度UC：
    
    ①如患者尚未用过口服类固醇激素，可口服 泼尼松龙40～60mg／d，观察7~10d，亦可直接静脉给药。已使用者，应静脉滴注氢化考的松300mg／d或甲基 泼尼松龙48mg／d。
   
    ②肠外应用广谱抗生素控制肠道继发 感染，如氨苄 青霉素、硝基咪唑及喹诺酮类制剂。
   
    ③应使患者卧床休息，适当输液、补充电解质，以防水电平衡紊乱。
   
    ④ 便血量大、Hb90g／L以下和持续 出血不止者应考虑输血。
   
    ⑤有营养不良、病情较重者可用要素饮食，病情严重者应予 肠外营养。
   
    ⑥静脉类固醇激素使用7～10d后无效者可考虑应用 环孢素静滴，每天2---4mg／kg体重。由于药物的免疫抑制作用、 肾脏毒性及其他副作用，应严格监测血药浓度，主张在少数医学中心使用。亦可考虑其他免疫抑制剂，剂量及用法参考药典和教科书。
   
    ⑦如上述药物治疗疗效不佳，应及时予内、外科会诊，确定结肠切除手术的时机与方式。
   
    ⑧慎用解痉剂及止泻剂，以避免诱发中毒性巨结肠。
   
    ⑨密切监测患者生命体征及腹部体征变化，及早发现和处理并发症。
    2．缓解期的治疗：症状缓解后，维持治疗的时间至少1年，近年来愈来愈多的学者主张长期维持。一般认为类固醇激素无维持治疗效果，在症状缓解后逐渐减量，应尽可能过度到用SASP的维持治疗剂量一般为口服1-3g/d，亦可用相当剂量的新型5-氨基 水杨酸类药物。6-硫基嘌吟（6-MP）或硫唑嘌吟等用于对上述药物不能维持或类固醇激素依赖者。
    3．手术治疗：大 出血、穿孔、明确的或高度怀疑癌变者；重度UC伴中毒性巨结肠，静脉用药无效者；内科治疗症状顽固、体能下降、对类固醇激素耐药或依赖者应手术治疗。
    4．癌变的监测：病程8～10年以上的广泛性结肠炎及全结肠炎，病程30～40年以上的左半结肠炎、直乙结肠炎，应行监测性结肠镜检查，至少每2年1次。组织学检查如发现有异型增生者，更应密切随访。如为重度异型增生，一经确认应即行手术治疗。

并发症：

    1. 中毒性巨结肠  是严重并发症。见于急性暴发型 溃疡性结肠炎及急性重症型病人。其发生率约2%，常在服用可待因、苯乙哌啶以及阿托品等抗胆碱能药物或服用泻剂如蓖麻油后诱发，也可在对急性期或 腹泻严重病人行钡剂灌肠检查时诱发。扩张结肠多在横结肠和脾曲。病人出现间歇性高热，精神萎糜呈重症 中毒状态，腹部很快膨隆，有压痛，肠鸣音减弱或消失。由于结肠快速扩张，肠壁变薄，血运障碍，易发生肠坏死 穿孔，病死率极高，可达30%ｖ50%。

    2.结肠 穿孔  多在 中毒性巨结肠扩张基础上发生。 穿孔后导致弥漫性 腹膜炎或局限性 脓肿， 穿孔部位多在乙状结肠或结肠脾曲处。患者多出现高热及 感染 中毒症状， 腹胀、左侧腹部广泛肌紧张。X线透视或平片检查膈下常有游离气体。

    3. 下消化道出血  直肠、结肠可广泛渗血，绝大多数表现为血便、脓血便。国内统计2077例的 下消化道出血病例中， 溃疡性结肠炎占8.3%，有时少数病例(约占4%)可出现 下消化道反复大 出血，1次 出血量很多，可达数千毫升，甚至出现 休克，需紧急手术治疗。

    4.直、 结肠癌  癌变发生率为0.7%ｖ8%，甚至可高达13%，比一般人口高5ｖ20倍。病程在10年以上、全结肠有广泛病变以及青少年、儿童期发病者，其癌肿发病率明显增高。癌肿可发生在全结肠的任何部位，5%ｖ42%为多中心癌，且分化程度较低，多为低分化黏液癌，呈皮革状浸润肠壁生长，所以预后差。应定期行肠镜检查，对整个结肠作多处活检，以期尽早发现。

    5.直肠和结肠绞窄，是晚期并发症，但很少造成 肠梗阻。

    6.内瘘  肠腔与肠腔或肠腔与其他空腔脏器(如膀胱、阴道等)互相粘连，形成内瘘；肠腔与 皮肤相通形成外瘘，虽较少，但偶有发生。

    7.肛门及肛周疾病  如 肛裂、直肠周围 脓肿、 肛瘘、痔脱出等。

    8.其他系统并发症  如非特异性 关节炎、 结节性红斑、 坏疽性脓皮病、虹膜炎、 虹膜睫状体炎、 角膜炎、口炎及 腮腺炎，以及 脂肪肝、小胆管周围炎等。

预后：国内 溃疡性结肠炎以慢性复发型、慢性持续型为多，轻症及缓解期长者预后较好，病变只局限于直肠者预后良好。年过60岁或20岁以下者，病情往往较严重，常有并发症，低血钾、低蛋白血症、病变范围又广者，预后差。伴 关节炎和 强直性脊椎炎并不影响预后。并发结肠 穿孔或大 出血时，预后较差；病程超过10年者， 癌变率较高。